Studien konstaterar att sömnapné och Alzheimers är kopplade

70 är det nya 50 - ”Plötsligt hamnade jag på en lista över hippa i Taiwan” - Nyhetsmorgon (TV4) (Juni 2019).

Anonim

En ny studie om sömnstörande andning (SDB) och markörer för Alzheimers sjukdom (AD) -risk i cerebrospinalvätska (CSF) och neuroimaging ökar till den växande forskningen som länkar de två.

Men den senaste studien utgör också en intressant fråga: Kan AD i sina prekliniska steg också leda till SDB och förklara den ökade förekomsten av SDB hos äldre?

Studien kommer att presenteras vid ATS 2013 International Conference.

"Det är verkligen en kyckling och ägghistoria", säger Ricardo S. Osorio, MD, en forskningsassistent professor vid NYU School of Medicine som ledde studien. "Vår studie bestämde inte orsaken till orsakssambandet, och i själva verket upptäckte vi inte en betydande samband mellan de två, tills vi bröt ut data på magra och fetma patienter."

När forskarna övervägde kroppsmassa fann de att magera patienter (definierad som ett kroppsmassindex 25), glukoshypometabolism hittades också i den mediala temporal loben, men var inte signifikant i andra AD-sårbara regioner.

"Vi vet att omkring 10 till 20 procent av medelålders vuxna i USA har SDB (definierat som ett apnea-hypopnea index större än 5) och att antalet hoppar dramatiskt hos dem över 65 år", sa Dr. Osorio noterar att studier sätter procentandelen personer över 65 år med SDB mellan 30 och 60 procent. "Vi vet inte varför det blir så vanligt, men en faktor kan vara att några av dessa patienter är i de tidigaste precliniska stadierna av AD."

Enligt doktor Osorio är de biokemiska harbingrarna av AD närvarande 15 till 20 år innan någon av dess nuekterade symptom blir uppenbara.

NYU-studien registrerade 68 kognitivt normala äldre patienter (medelålder 71, 4 ± 5, 6, intervall 64-87) som genomgick två nätter av hemövervakning för SDB och testades för minst en diagnostisk indikator på AD. Forskarna tittade på P-Tau, T-Tau och Aβ42 i CSF, FDG-PET (för att mäta glukosmetabolism), Pittsburgh compound B (PiB) PET för att mäta amyloidbelastning och / eller strukturell MRI för att mäta hippocampalvolymen. Minskad glukosmetabolism i AD-sårbara regioner, minskad hippocampalvolym, förändringar i P-Tau, T-Tau och Aβ42 och ökad bindning av PiB-PET erkänns som markörer för risk för AD och har rapporterats vara onormala hos friska försökspersoner före sjukdomsutbrottet.

Biomarkörer för AD-risker hittades endast bland leanstudie deltagare med SDB. Dessa patienter uppvisade en linjär association mellan svårighetsgraden av SDB- och CSF-nivåerna hos biomarkören P-Tau (F = 5, 83, t = 2, 41, P = 0, 47; p <0, 05) och mellan SDB och glukoshypometabolism med användning av FDG-PET i medial temporal lob (F = 6.34, t = -2.52, P = -0.57, p <0.05), den bakre cingulära cortexen / precuneusen (F = 11, 62, t = -3, 41, P = -0, 69, p <0, 01) och en sammansatt poäng av alla AD-sårbara regioner (F = 4, 48, t = -2, 11, P = -0, 51, p <0, 05). Lean SDB-patienter visade också mindre hippocampi jämfört med mager kontroller (F = 4, 2, p <0, 05), men inga skillnader hittades i åtgärder av amyloidbelastning, såsom minskad Aβ42 i CSF eller PiB-positiva scanningar.

Dr. Osorio och hans kollegor planerar att testa sin hypotes att mycket preklinisk AD hjärnskada som associerar med dessa biomarkörer kan leda till SDB. De har föreslagit en tvåårig longitudinell studie som skulle registrera 200 kognitivt normala ämnen, inkludera AD-biomarkörer och behandla dessa patienter med måttlig till svår SDB med kontinuerligt positivt luftvägstryck eller CPAP över tiden.

Syftet med den nya studien är att bestämma "riktningen" av orsakssambandet mellan SDB och preklinisk AD hos äldre patienter. Efter en första bedömning skulle patienterna ges CPAP för att behandla sin sömnapné. Efter sex månader skulle de utvärderas igen för biomarknadsbevis för AD.

"Om biomarkörerna förändras kan det indikera att SDB orsakar AD, " förklarade Dr. Osorio. "Om de inte förändras är den sannolika slutsatsen att dessa patienter kommer att utveckla AD med eller utan CPAP, och att AD kan antingen orsaka apnéerna eller helt enkelt kunna bestå tillsammans med SDB som en del av åldrandet."

Hur som helst, tror Dr. Osorio att förhållandet mellan SDB och AD förtjänar ytterligare studier.

"Sleep apnea skyrockets hos äldre, och detta faktum har inte fått den uppmärksamhet det förtjänar av sömnvärlden eller Alzheimers värld", säger Dr. Osorio. "Sömn lider särskilt av en förmodad uppfattning att det är en inaktiv fysiologisk process, när det i själva verket är en mycket aktiv del av dagen för hjärnan."